İÇ HASTALIKLARI Dergisi 2012; 19: 9-15
DERLEME

Kardiyovasküler Cerrahi Sonrası Gelişen Akut Böbrek
Yetmezliğinde Etyoloji ve Renal Replasman Tedavisi

The Course, Prognosis and Treatment of Acute Renal Failure After Cardiac Surgery

Uzm. Dr. Şebnem KARAKAN1, Yrd. Doç. Dr. Bekir İNAN2, Prof. Dr. Fatma Nurhan ÖZDEMİR ACAR3

1 Dr. Abdurrahman Yurtaslan Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Bölümü, Ankara

2 Bezm-i Alem Valide Sultan Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Bölümü, İstanbul

3 Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, Ankara

ÖZET

Akut böbrek yetmezliği kardiyovasküler cerrahi sonrası sık karşılaşılan bir sorundur. Bu hasta grubunda akut böbrek yetmezliği gelişimi için pek çok risk faktörü tanımlanmış olsa da cerrahi öncesi böbrek fonksiyonlar dahil olmak üzere etyolojik nedenler henüz netlik kazanmamıştır. Pek çok hastada kardiyovasküler cerrahi sonrası gelişen böbrek yetmezliği konservatif yöntemlerle kontrol altına alınır. Akut böbrek yetmezliği oligoüri ve sıvı yükü ile komplike olduğu zaman hemodiyaliz gibi renal replasman tedavileri gerekli olabilir. Bununla birlikte, %20-30 sıklıkla sistemik hipotansiyon gelişmesine neden olabilir. Sistemik hipotansiyon ataklarının renal iskemik hasarı artırabileceği, bu nedenle böbrek yetmezliğinden çıkış sürecini uzatabileceği düşünülmektedir. Sürekli renal replasman tedavisi yöntemleri, hem sıvı ve solüt uzaklaşmasını hem de hemodinamik stabilite sağlar. Böylece sürekli renal replasman tedavisi yöntemleri, kardiyovasküler cerrahi sonrası gelişen akut böbrek yetmezliğinde önemli bir renal replasman seçeneğidir.

Anahtar Kelimeler: Kardiyovasküler cerrahi, akut böbrek yetmezliği, renal replasman tedavisi

SUMMARY

Acute kidney injury occurs frequently after cardiac surgery. Although numerous variables were identified as predictors for acute kidney injury, there is a lack of information about possible differences in risk factors according to the level of preoperative renal function.  In most cases, renal impairment is transient, of modest degree, and easily managed by conservative means. When acute kidney injury is complicated by oligo-anuria and fluid overload, the use of a kidney replacement therapy, such as hemodialysis is needed. However, hemodialysis is associated with symptomatic hypotension in approximately 20%-30% of the cases. There is some concern that repeated episodes of hypotension during hemodialysis may aggravate renal ischemic injury and delay the recovery of renal function.  In contrast, continuous veno-venous hemofiltration may represent an alternative form of renal replacement therapy when acute renal failure develops after contrast utilizing cardiovascular procedures.

Key Words: Cardiovascular surgery, renal failure, renal replacement therapy

Akut böbrek yetmezliği (ABY) glomerüler filtrasyon hızı (GFH)'nda ani azalma ve beraberinde nitrojen artık ürünlerin birikmesiyle karakterize belirtiler topluluğudur (1). Kardiyovasküler cerrahi (KVC) geçiren ve cerrahi öncesi böbrek fonksiyonları normal olan hastaların yaklaşık %17'sinde renal fonksiyon kaybı veya yetmezlik izlenir, bunların ise %5'inde renal replasman tedavisi gerekir (2,3,4,5). Renal replasman gereken olguların ise %40-60'ı mortalite ile birliktedir (6,7,8). Kardiyak cerrahi sonrası hafif renal hasarlanma oldukça sık izlenir. Bir çalışmada kardiyak cerrahi geçiren hastaların yaklaşık %50'sinde bazal renal kreatinin oranında %25 artış izlenmiştir (9). KVC sonrası renal hasar gelişmesinde bilinen bazı risk faktörleri tanımlanmıştır. Bu risk faktörleri klinik veya genetik risk faktörleri olarak tanımlanabilir (10).

Klinik risk faktörleri: Yakın zamanda yapılan pek çok çalışma KVC sonrası renal hasarın gelişmesi ve derecesiyle bazal renal kapasitenin direkt ilişkili olduğunu göstermiştir. Ayrıca, bazı özel klinik durumlar ise renal hasar gelişimi için yüksek risk oluşturur (Tablo 1).


Tablo 1

Sayılan risk faktörleriyle birlikte bazal serum kreatinin düzeyinde %30 artış morbiditeyle birliktedir ve takipte izlenen daha fazla serum kreatinin artışları renal replasman ihtiyacını gerektirir.

Genetik risk faktörleri: KVC sonrası ABY gelişiminin nedenlerini izah etmek için pek çok mekanizma açıklanmıştır, ancak renal hormonal ve/veya inflamatuvar yolların aktivasyonunun olaya katkısı günümüzde netlik kazanmamıştır. Bazı çalışmalar Apolipoprotein E 448 C, IL-6-174 G/C genetik poliformizmin KVC sonrası ABY gelişimini hızlandırdığını göstermiştir (11,12). Genetik çalışmalar Mendeliyan kalıtımla geçen ve özellikle KVC sonrası ABY gelişimine zemin hazırlayan özellikli genlerin kodlandığını düşündürmektedir (12).

KVC Sonrası ABY Gelişmesinin Patofizyolojisi

KVC sonrası ABY gelişimi diğer renal hasar oluşum mekanizmalarına benzer. Tartışılan patofizyolojik mekanizmalar en son İtalya'da 2007 yılında oluşan konsensus buluşmasında KVC ilişkili ABY başlığı altında toplanmış ve şu şekilde özetlenmiştir (13):

1. Ekzojen ve endojen toksinlerin etkisi,

2. Metabolik faktörler,

3. İskemik hasar,

4. Nörohormonal aktivasyon ve etkisi,

5. İnflamasyon,

6. Oksidatif stres.

Bu mekanizmaların hepsi KVC ilişkili ABY gelişmesi için etkilidir ancak her biri aynı anda hasara katılmaz. Preoperatif renal hastalık varlığı ve şiddeti, postoperatif böbrek performansının bir aynası gibidir ve renal replasman ihtiyacının önemli bir belirtecidir. Ayrıca, kalp cerrahisi esnasında kullanılan anti-fibrinolitik ajanlardan da bahsetmek gerekir. Anti-fibrinolitik ajanlar (aminokaproik asit, traneksamik asit, aprotinin) kardiyak cerrahi esnasında kanamayı azaltmak, transfüzyon ihtiyacını ve reoperasyon riskini ortadan kaldırmak amacıyla kullanılır. Aminokaproik asit ve traneksamik asit güvenle kullanılır ancak proksimal tübüllerden protein geri emilimini bloke eder ve tübüler proteinüriye neden olur (14,15).

KVC, tübüler epitelyal ve vasküler endotelyal hasar ile sonuçlanan ve ABY gelişimi için çok önemli bir risk faktörüdür (16). Fizyolojik şartlarda ortalama kan basıncı 80 mmHg'nın altına düşünceye kadar GFH otoregülasyonla korunur. Kardiyak cerrahi esnasında ortalama kan basıncı kritik sınırın altında seyreder. Ayrıca, kardiyak cerrahiye alınan hastaların büyük kısmı hemodinamik instabiliteye neden olacak risk faktörleriyle (örn. ileri yaş, ateroskleroz, kronik hipertansiyon, kompanse böbrek hastalığı gibi) yüklüdür. Buna ilave olarak hastalar kardiyak cerrahi öncesi veya cerrahi esnasında (nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, radyokontrast ajanlar gibi) çeşitli nefrotoksik ajanlara maruz kalır. Ayrıca kardiyak cerrahi esnasında hastalar güçlü bir sistemik inflamatuvar etki altında kalır (17). Söz konusu proinflamatuvar olaylar; operatif incinme, kan ve kan ürünleriyle temas, iskemik reperfüzyon hasarı ve endotoksemilerdir (17). İnflamasyon iskemik böbrek hasarı için majör risk faktörüdür (18,19,20).

KVC Sonrası Gelişen ABY Tanısı ve ABY'den Korunma

Kardiyak cerrahi sonrası böbrek fonksiyonlarındaki değişiklik akut renal hasarlanma ve ABY arasında çeşitli derecelerde olabilir. ABY için tanısal ölçüt derecelendirme yöntemiyle tanımlanabilir (21).

Birinci derece: Bazal serum kreatinin düzeyinin %50 oranında veya 0.3 mg/dL artması.

İkinci derece: Bazal serum kreatinin düzeyinin %100 oranında artması.

Üçüncü derece: Bazal serum kreatinin düzeyinin %200 oranında artması veya renal replasman tedavisi ihtiyacı varlığı.

Bazal serum kreatinin düzeyinin artış oranları özellikle renal yetmezlik takibinde ve renal performans beklentisinde önemlidir ve bu artış oranları postoperatif ilk 48 saat içinde renal replasman tedavisi için ihtiyaç olabileceğinin habercisidir. Ayrıca, postoperatif dönemde idrar miktarı da renal prognoz için önemli bir parametredir. Renal hasarın derecesini göstermek için çeşitli biyokimyasal belirteçler klinik çalışmalarda kullanılmıştır. Özellikle, "neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)" renal hasarı gösteren bir belirteç olarak kullanılmış ve hem serum hem de idrardaki yüksekliği renal hasarın bir belirtisi olarak bildirilmiştir (22). Patofizyolojik mekanizmalar çok iyi aydınlandığına göre özellikle iskemi-reperfüzyon ilişkili etyolojiden korunmak mümkündür. Özellikle risk grubundaki hastaların preoperatif hazırlığı gözden geçirilmesi ve mümkün olduğu kadar kardiyak cerrahinin acil şartlarda uygulanmaması gerekir.

KVC Sonrası Gelişen ABY'de Renal Replasman Tedavileri

Konservatif tedavi ABY komplikasyonlarının ancak bir kısmını önlemede yeterlidir. Üremik bulguların iyice arttığı veya koruyucu tedavinin yetersiz kaldığı hipervolemi, hiperkalemi, asidoz gibi durumlarda hastalar diyaliz tedavisine gereksinim duyarlar. ABY hastalarında infeksiyonlar ve kanamalar, mortalite ve morbiditeyi artıran faktörlerdir. Bu problemler üremiyle arttığı için belirgin üremi başlamadan önce diyaliz tedavisine başlamanın mortalite ve morbiditeyi azalttığı bildirilmektedir (23,24).

Ancak, uzun yıllardan beri üzerinde tartışılan bir soru; "Diyaliz, böbrek fonksiyonlarının iyileşmesini geciktirmekte mi?"dir. Diyaliz tedavisine bağlı olarak gelişebilen idrar miktarında azalmanın, tekrarlayan hipotansiyon ataklarının, kompleman aktivasyonu ABY iyileşme sürecine olumsuz katkıları olabilir (25,26,27,28).

Renal replasman tedavi yöntemlerini tartışmadan önce; diyaliz sırasında solütlerin uzaklaştırılması iki farklı yolla olmaktadır: pasif difüzyon ve ultrafiltrasyon (konvektif transport). Pasif difüzyonda plazmadan diyalizat sıvısına yoğunlaşma gradiyentine bağlı olarak solüt geçişi gerçekleşmektedir. Ultrafiltrasyon (konvektif transport) da ise hemofilter membranından plazmanın ultrafiltrasyonu sırasında solüt geçişi olmaktadır. Küçük ve orta molekül ağırlıklı solütler (5000 daltondan az) aynı yönde sıvı ile birlikte uzaklaştırılmaktadır. Bazı sürekli renal replasman tedavi (SRRT) tiplerinde (sürekli arteriyovenöz veya venovenöz hemofiltrasyon) solütlerin uzaklaştırılması sadece konvektif transportla oluşmaktadır. Bu sistemlerde diyalizat sıvısı yoktur (29,30).

Hemodiyaliz: Bir sıvıdan diğerine (kan veya diyalizat) yoğunlaşma gradiyentine göre solütlerin pasif olarak difüze olduğu bir diyaliz yöntemidir. Hemodiyaliz sırasında üre, kreatinin, potasyum gibi maddeler kandan diyalizata, kalsiyum ve bikarbonat gibi maddeler ise diyalizattan kana geçer. Böylece diyaliz işlemi ile bazı maddelerin plazma yoğunluklarında değişiklikler olur. Solüt uzaklaştırılması standart hemodiyalizle hızlıdır. Sürekli yenilenen kan akımı ve diyalizat ile iki kompartıman arasında yüksek konsantrasyon gradiyenti sağlanır ve difüzyon oranı artırılır. Standart hemodiyaliz, transmembran basınç gradiyenti artırılarak sıvı uzaklaştırılması için de kullanılır (28).

Hemofiltrasyon: Hidrostatik basınç gradiyenti kullanılarak bir hemofilter membranından plazma suyunun filtre (konveksiyon transportu) olması sağlanır. İşlem sırasında ayrıca küçük ve orta molekül ağırlıklı solütlerin su ile konvektif transportu gerçekleşir. Aşırı sıvı uzaklaştırıldığında sıvı replasmanı gereklidir. Sıvı replasmanı, dilüsyona bağlı olarak bu solütlerin plazma yoğunluğunu düşürebilir (30). Hemofiltrasyonun hemodinamik statü üzerindeki potansiyel olumlu etkilerinin birçok değişik faktöre bağlı olduğu bildirilmiştir. Bu faktörler Tablo 2'de özetlenmiştir (30).


Tablo 2

Hemodiyafiltrasyon: Diyaliz ve filtrasyon yöntemlerinin birleşimidir. Solüt kaybı başlıca difüzyonla daha az oranda hemodiyafiltrasyonla olmaktadır (30).

SÜREKLİ RENAL REPLASMAN TEDAVİ YÖNTEMLERİ

SRRT yöntemlerinin kullanılan damar giriş şekline göre, hemofiltrasyon, hemodiyaliz veya hemodiyafiltrasyon uygulanmasına göre farklı yöntemleri vardır (31).

Arteriyovenöz veya Venovenöz Yol

Arteriyovenöz yolda, bir arteryel kateter kullanılır, sistemik kan basıncından yararlanılarak ekstrakorporeal bir kan akımı sağlanır. Kan, vücuda bir venöz kateterle döner. Arteriyovenöz yolun avantajı, uygulama kolaylığı ve ekstrakorporeal kan pompası gerektirmemesidir. Ancak, arter kateterizasyonu nedeniyle arteryel embolizasyon riski taşır. Hipotansif ve ciddi periferal vasküler hastalığı olan hastalarda uygun kan akımı sağlamayabilir. Venovenöz yol, iki kateter veya çift lümenli bir kateter bir vene yerleştirilir. Ekstrakorporeal dolaşımı sağlamak için bir kan pompası kullanılır. Venovenöz yol, daha az sistemik antikoagülasyon gerektirir, çift lümenli bir kateter kullanma avantajı vardır. Arteriyovenöz yola göre daha hızlı ve daha fazla kan akımı sağlar. Ekstrakorporal kan pompası gerektirmesi dezavantajıdır (31).

Sürekli Venovenöz Hemofiltrasyon (SVVH)

SVVH, ekstrakorporeal bir kan pompası gereklidir. Kan pompası ile kan akım hızı kontrol edilebilir ve değişmeyen bir kan akımı oranı sağlar. Genellikle 250 mL/dakikalık bir kan akım hızı tercih edilir. Hematokrit %33 ise plazma akım oranı 167 mL/dakika olacaktır. %10'luk bir filtrasyon fraksiyonu 16.7 mL/dakikalık bir ultrafiltrasyon sağlamaktadır (1 L/saat veya 24 L/gün). Anlaşılacağı gibi, bu teknikle daha fazla sıvı uzaklaştırılabilir. Bu sıvının büyük kısmı tekrar yerine koyulmalıdır. Replasman sıvısı filterden önce verilirse (predilüsyon), üre klerensi %15 artar. Günde 20-30 L sıvı değişimi genellikle yeterlidir. Üre yükü fazla olan katabolik hastalarda günde 40 L'den fazla değişim gerekebilir. Solüt uzaklaştırılması daha önemli olan hiperkatabolik hastalarda SVVH, sürekli arteriyovenöz hemofiltrasyon (SAVH)'a  tercih edilmelidir (32).

ABY'DE DİYALİZ GEREKTİĞİNDE HANGİ DİYALİZ MODELİ SEÇİLMELİDİR?

Hemodinamik olarak stabil hastalarda hemodiyaliz standart model olmakla birlikte, hem SRRT (sürekli arteriyovenöz veya venovenöz hemofiltrasyon veya hemodiyaliz) hem de periton diyalizi seçilmiş olgularda kullanılmaktadır (32,33). Hemodiyaliz yönteminin en sık görülen yan etkilerden biri hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırılmasına bağlı gelişen hipotansiyondur. Hemodiyaliz, hipotansif ve hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda bu nedenle zararlı olabilir. SRRT'de sıvı ve solüt uzaklaştırılması daha yavaştır ve hipotansiyon sık görülmez. Bu nedenle hemodinamik olarak daha iyi tolere edilmektedir. SRRT ile üre gibi küçük solütlerin klerensi oranı birim zamanda daha yavaştır (SRRT ile 17 mL/dakika, standart hemodiyaliz ile 160 mL/dakikadan daha fazla). Aradaki bu fark 24 saatte kapanır, 48 saatte SRRT ile tek hemodiyaliz seansına göre daha fazla üre uzaklaştırılmış olur (32).

Tedavi modeli seçimi, ABY tipine göre sınıflandırılabilir (34,35):

1. İzole ABY: Ek risk faktörleri ve önemli bir patoloji yoktur. Aralıklı standart hemodiyaliz veya hemofiltrasyon yöntemleri pratik ve genellikle yeterlidir. Sentetik membranlı bir diyalizör, bikarbonat diyalizatı ve ultrafiltrasyon kontrol sistemli bir diyaliz makinesi tercih edilir.

2. Komplike ABY: Daha ciddi olgulardır ve diğer bir sistem yetmezliğiyle birliktedir. Seçilecek yöntem sentetik membranlı bir diyalizör, bikarbonat diyalizatı ve ultrafiltrasyon kontrol sistemli bir diyaliz makinesi içermelidir. Vasküler geri dolma oranını artırmak ve hemodinamik toleransı iyileştirmek için sodyum yoğunluğu yüksek (145-150 mmol/L) olan bir diyalizat ile tedaviye başlanabilir. Aralıklı hemodiyaliz yönteminde hemodinamik toleransı iyileştirmek için haftada üç kez yüksek akımlı uygulama yerine düşük  akımlı (6-8 saat, kan akım hızı 150-200 mL/dakika) kullanarak günlük yavaş seanslar yapılabilir ya da hemodiyaliz seansları gün aşırı izole ultrafiltrasyonla desteklenebilir. Diyaliz sırasında hipoksemi ve hipotansiyona neden olan kan diyalizör reaksiyonlarını önlemek için biyouyumlu membranlar kullanılmalıdır.

3. Ciddi ABY: ABY, genellikle multiorgan yetmezlik sendromunun bir parçasıdır. En az iki ya da daha fazla vital sistemde bozukluk vardır. SRRT'ler genellikle tercih edilir. SVHD ve sürekli venovenöz hemodiyafiltrasyon (SVVHDF), uygun solüt klerensi sağlamak için etkilidir. SVVH ile çok katabolik hastalarda uygun metabolik kontrol sağlamak için 30-35 L/gün kadar sıvı değişimi gerekebilir. SRRT yöntemlerinde hangisi seçilirse seçilsin günlük 25-50 L (15-35 mL/dakika) arasındaki üre klerensi yeterli bir üremi kontrolü sağlar. Hasta kritik dönemi geçirirse aralıklı renal replasman tedavisine geçilebilir. SRRT ayrıca aşağıdaki durumlarda tercih edilmektedir (32,33,34):

• ABY ile birlikte tıbbi tedaviye yanıt vermeyen konjestif kalp yetmezliği ve diğer ödematöz durumlar izole ultrafiltrasyondan yarar görebilir,

• Tümör lizis sendromlarında görülen ciddi elektrolit bozuklukları,

• Laktik asidoz,

• Akut respiratuar distres sendromu ile birlikte ABY,

• ABY ile birlikte ciddi yanıklar,

• ABY ile birlikte multiorgan yetmezliği,

• ABY ile birlikte sepsis.

Hemofiltrasyon tedavisi sırasında genellikle arteryel kan basıncı ve sistemik vasküler direnç korunmakta hatta arteryel kan basıncında artma gözlenmektedir. Hemodiyaliz tedavisiyle aynı volümde sıvı uzaklaştırıldığında ise bu parametrelerde genellikle düşme saptanmaktadır. Oluşan ozmotik şifte ek olarak hemodiyaliz ile tedavi edilen hastalarda otonomik fonksiyonlarda ciddi bozulmalar olabilmektedir. Hemofiltrasyon sırasında oluşan venöz vazokonstrüksiyon kardiyovasküler dengeyi destekleyen önemli mekanizmalardan biridir. SRRT sırasında büyük volümlerin uzaklaştırılması sıvı replasmanını gerektirmektedir. Isıtılmamış sıvının verilmesi cilt vazokonstrüksiyona neden olmakta, santral kan volümü ve kan basıncı korunmaktadır (35).

Standart hemodiyaliz membran porlarının daha az olması nedeniyle sepsiste ve katabolizması yüksek hastalarda ortaya çıkan kardiyak baskılayıcı ve vazodilatör etkileri olan immün düzenleyici maddelerin uzaklaştırılmasında daha az etkilidir. Bu toksinlere örnek olarak endotoksinler, interlökin-1, kompleman anafilatoksinler, trombosit aktive edici faktör ve tümör nekroz faktörü verilebilir. Deneysel ve klinik gözlemlerin sonuçları göstermektedir ki, büyük volümlü hemofiltrasyon bu maddelerin uzaklaştırılmasında daha etkilidir (36,37). Fakat bu etkinin yararı henüz çok net değildir. Tablo 3'te ABY'de standart hemodiyaliz ve SRRT'nin avantaj ve dezavantajları özetlenmiştir.


Tablo 3

Bazı çalışmalar SRRT'nin sepsis olsun veya olmasın ABY'de aralıklı hemodiyalize göre daha iyi bir sağkalım sağladığını bildirmektedir. ABY'li 94 olguda geriye dönük olarak yapılan bir çalışmada SRRT veya aralıklı hemodiyaliz ile tedavi edilen hastalar arasında sağkalım yönünde farklılık olmadığı, SRRT uygulanan hastaların klinik durumunun daha ağır olduğu bildirilmiştir (38). Literatürde SRRT ile tedavi edilen hastalarda ölüm oranlarının daha yüksek olduğunu bildiren yayınlar da vardır (32). Sağkalımdaki bu azalma SRRT uygulanan hastaların daha kritik hastalar olmasına bağlanmaktadır.

KAYNAKLAR

  1. Conlon PJ, Stafford-Smith M, White WD, Newman MF, King S, Winn MP, et al. Acute renal failure following cardiac surgery. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1158-62. [Özet] [PDF]
  2. Loef BG, Epema AH, Smilde TD, Henning RH, Ebels T, Navis G, et al. Immediate postoperative renal function deterioration in cardiac surgical patients predicts in-hospital mortality and long-term survival. J Am Soc Nephrol  2005; 16: 195-200. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  3. Lytle BW, Loop FD, Cosgrove DM, Taylor PC, Goormastic M, Peper W, et al. Fifteen hundred coronary reoperations. Results and determinants of early and late survival. J Thorac Cardiovasc Surg  1987; 93: 847-59. [Özet]
  4. Dacey LJ, Munoz JJ, Baribeau YR, Johnson ER, Lahey SJ, Leavitt BJ, et al. Reexploration for hemorrhage following coronary artery bypass grafting: incidence and risk factors. Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. Arch Surg 1998; 133: 442-7. [Özet]
  5. Zanardo G, Michielon P, Paccagnella A, Rosi P, Caló M, Salandin V, et al. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 1489-95. [Özet] [Tam Metin]
  6. Bove T, Calabrò MG, Landoni G, Aletti G, Marino G, Crescenzi G, et al. The incidence and risk of acute renal failure after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 18: 442-5. [Özet]
  7. Wijeysundera DN, Karkouti K, Beattie WS, Rao V, Ivanov J. Improving the identification of patients at risk of postoperative renal failure after cardiac surgery. Anesthesiology 2006; 104; 65-72. [Özet]
  8. Provenchère S, Plantefève G, Hufnagel G, Vicaut E, De Vaumas C, Lecharny JB, et al. Renal dysfunction after cardiac surgery with normothermic cardiopulmonary bypass: incidence, risk factors, and effect on clinical outcome. Anesth Analg 2003; 96: 1258-64. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  9. Swaminathan M, Shaw AD, Phillips-Bute BG, et al. Trends in acute renal failure associated with coronary artery bypass graft surgery in the United States. Crit Care Med 2007; 35: 2286-91. [Özet]
  10. Doberneck RC, Reiser MR, Lillehei CW. Acute renal failure after open-heart surgery utilizing extracorporeal circulation and total body perfusion. J Thor Cardiovasc Surg 1962; 43: 441-52.
  11. MacKensen GB, Swaminathan M, Ti LK, Grocott HP, Phillips-Bute BG, Mathew JP, et al. Preliminary report on the interaction of apolipoprotein E polymorphism with aortic atherosclerosis and acute nephropathy after CABG. Ann Thorac Surg 2004; 78: 520-6. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  12. Gaudino M, Di Castelnuovo A, Zamparelli R, Andreotti F, Burzotta F, Iacoviello L, et al. Genetic control of postoperative systemic inflammatory reaction and pulmonary and renal complications after coronary artery surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 1107-12. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  13. Bellomo R, Auriemma S, Fabbri A, D'Onofrio A, Katz N, McCullough PA, et al. The pathophysiology of cardiac surgery-associated acute kidney injury (CSA-AKI). Int J Artif Organs 2008; 31: 166-78. [Özet]
  14. Stafford-Smith M. Antifibrinolytic agents make alpha1- and beta2-microglobulinuria poor markers of post cardiac surgery renal dysfunction. Anesthesiology 1999; 90: 928-9.
  15. Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med 2006; 354: 353-65. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  16. Sutton TA, Fisher CJ, Molitoris BA. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int 2002; 62: 1539-49. [Özet]
  17. Rosner MH, Okusa MD. Acute kidney injury associated with cardiac surgery. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 19-32. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  18. Karkouti K, Wijeysundera DN, Beattie WS; RBC Investigators. Risk associated with preoperative anemia in cardiac surgery: a multicentercohort study. Circulation 2008; 117: 478-84. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  19. Almac E, Ince C. The impact of storage on red cell function in blood transfusion. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21: 195-208. [Özet]
  20. Moulton MJ, Creswell LL, Mackey ME, Cox JL, Rosenbloom M. Reexploration for bleeding is a risk factor for adverse outcomes after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111: 1037-46.
    [Özet] [Tam Metin]
  21. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11: R31.
    [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  22. Wagener G, Gubitosa G, Wang S, Borregaard N, Kim M, Lee HT. Increased incidence of acute kidney injury with aprotinin use during cardiac surgery detected with urinary NGAL. Am J Nephrol 2008; 28: 576-82. [Özet]
  23. Conger JD. Interventions in clinical acute renal failure: what are the data? Am J Kidney Disease 1995; 26: 565-76. [Özet]
  24. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int  1998; 54: 1817. [Özet]
  25. Conger JD, Robinette JB, Hammond WS. Difference in vascular reactivity in models of ischemic acute renal failure. Kidney Int 1991; 39: 1087. [Özet]
  26. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986; 314: 97.
  27. Schulman G, Fogo A, Gung A, Badr K, Hakim R. Complement activation retards resolution of acute ischemic renal failure in the rat. Kidney Int 1991; 40: 1069-74. [Özet]
  28. Jörres A, Gahl GM, Dobis C, Polenakovic MH, Cakalaroski K, Rutkowski B, et al. Haemodialysis-membrane biocompatibility and mortality of patients with dialysis-dependent acute renal failure: a prospective randomised multicentre trial. International Multicentre Study Group. Lancet 1999; 354: 1337-41. [Özet]
  29. Paganini EP. Dialysis is not dialysis is not dialysis. Acute dialysis is different and needs help. Am J Kidney Dis 1998; 32: 832.
  30. Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997; 336: 1303.
  31. Canaud B, Leblanc M, Leray-Moragues H, Delmas S, Klouche K, Beraud JJ. Slow continuous and daily ultrafiltration for refractory congestive heart failure. Nephrol Dial Transplant 1998; 13(Suppl 4): 51-5.
    [PDF]
  32. Macias WL, Mueller BA, Scarim SK, Robinson M, Rudy DW. Continuous venovenous hemofiltration: an alternative to continuous arteriovenous hemofiltration and hemodiafiltration in acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991; 18: 451-8. [Özet]
  33. Manns M, Sigler MN, Teehan BP. Continuous renal replacement therapies: An Update. Am J Kidney Disease 1998; 32: 185. [Özet]
  34. Van Geelen JA, Vincent HH, Schalekamp MA. Continuous arterivenous hemofiltration and  hemodiafiltration in acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1988; 3: 181. [Özet]
  35. Spiegel DM, Ullian ME, Zerbe GO, Berl T. Determinants of survival and recovery in acute renal failure patients dialyzed in intensive-care units. Am J Nephrol 1991; 11: 44-7. [Özet]
  36. van Kuijk WH, Hillion D, Savoiu C, Leunissen KM. Critical role of the extracorporeal blood temperature in the hemodynamic response during hemofiltration. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 949-55. [Özet] [PDF]
  37. Ziegler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL, Straube RC, Sadoff JC, Foulke GE, et al.Treatment of gram-negative bacteremia and septic shock with HA-1A human monoclonal antibody against endotoxin. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The HA-1A Sepsis Study Group. N Engl J Med 1991; 324: 429-36. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  38. van Bommel E, Bouvy ND, So KL, Zietse R, Vincent HH, Bruining HA, et al. Acute dialytic support for the critically ill: intermittent hemodialysis versus continuous arteriovenous hemodiafiltration. Am J Nephrol 1995; 15: 192-200. [Özet]

Yazışma Adresi:

Prof. Dr. Fatma Nurhan ÖZDEMİR ACAR

13. Cadde No: 7/12 Cevizlidere, ANKARA

E-posta: sebnemkarakan@gmail.com

Yazdır